【健康醫療網／編輯部整理】老化和老化相關的疾病可以歸咎於粒線體的自由基滲漏。但不幸的，或該說幸運的是，身體在處理粒線體的自由基滲漏方面，遠比粒線體理論的早期陳述告訴我們的還要複雜。
自由基不是敵人 它其實在「傳遞訊號」
自由基不是只會造成損傷和破壞，它們還扮演著其他重要的角色―配合需求微調呼吸作用，並將呼吸作用不敷需求的信號傳達給細胞核。如果粒線體的自由基滲漏程度不會波動，就不可能靠這種方式傳遞訊息。高含量的自由基是呼吸作用有所不足的信號，而這個問題可以靠著改變某些粒線體基因的活性來彌補修正。
如果短缺的狀況無法逆轉，粒線體基因也無法重新掌控呼吸作用，那麼過量的自由基就會使膜脂質氧化，最終造成膜電位瓦解。失去膜電位的粒線體實質上就等同於「死亡」，很快就會被消滅分解，因此自由基過載會促使細胞排除受損的粒線體。其他受損較少的粒線體會進行複製，並取而代之。
身體每天都在「更新粒線體」人會老關鍵在「耗盡」
如果沒有這精細的自我修復機制，粒線體以及整個細胞的性能都會嚴重受損。粒線體DNA上的突變會節節上升，細胞的功能也會陷入「誤差災變」的失控漩渦。相形之下，自由基所扮演的信號角色，能讓長命的細胞數十年來都保持著最佳呼吸機能。
受損的粒線體會被移除，健全的粒線體複製並取而代之。儘管如此，健全粒線體的供應源最後還是會有耗盡的一天（至少在長命的細胞是如此），這時另一個層級的信號就會出來接手掌控全局。
自由基過多才危險 會啟動「淘汰機制」
如果同時有太多的粒線體出現呼吸功能短缺的情形，那麼細胞中的自由基負載量就會上升，而這會對細胞核傳達整體呼吸衰竭的信號。這種氧化的狀態會改變細胞核基因活性的萬花筒，以求進行彌補―此一改變被稱為逆向反應，因為是由粒線體控制細胞核基因的活性。
細胞進入了一種抗逆境的狀態，而且可能會這樣生存好幾年。它產能的能力有限，但只要不承受太大的壓力也還過得去。然而，任何會帶來壓力的事件都有可能破壞這樣的細胞，並導致一定程度的器官衰竭。這樣的衰竭很可能會助長慢性的發炎反應，而慢性發炎反應正是許多老年疾病的基礎。
本文來源：《能量、性、死亡》，貓頭鷹出版社
